هورمون آنژیوتانسین نوعی  2α گلیکولین است که در کبد ساخته می شود و بر اثر تاثیر آنزیم رنین تغییراتی در آن ایجاد شده و به نوعی دکا پپتید بنام آنژیوتانسین 1 تبدیل می شود این ملکول نیز با اثر آنزیم 1ACE در کلیه ها به آنژیوتانسین 2 تبدیل می گرددکه در گردش خون قرار گرفته و بر رگها تاثیر گذاشته و باعث انقباض عروق می شود.  پذیرنده ژن آنژیوتانسینوژن روی کروموزوم x در نزدیکی ژن کام شکاف دار وابسته بهx  قرار دارد.

رنین نیز یک آنزیم پروتئازی است که از سلولهای جدار شریانی آوران در قشر کلیه ترشح شده و ژن آن در روی کروموزوم 1 قرار دارد رنینی که در پلاسما آزاد می شود در تحریک تولید آنژیوتانسین 1 موثر است در بافت های مختلف خصوصا در قلب با جذب رنین و حضور آنژیوتانسین مجموعه این دو همراه با عوامل دیگر در ایجاد فشار خون و دیگر پیامد ها موثر است

آنژیوتانسین 2 بر مویرگ های وابران موجود در نفرون های کلیوی تاثیر گذاشته و باز جذب سدیم را در لوله های پیچیده نزدیک افزایش می دهد که به دنبال آن آب جذب شده و این عمل انقباضی و افزایش نمک و آب در افزایش فشار خون موثر است

فعال شدن آنژیوتانسین 1 آغاز کننده این آثار کلیوی است البته گیرنده ای آنژیوتانسین 1 رامیتوان با آنتاگونیست های خاص مانند لوزارتان مسدود کرد البته آنژیوتانسین 2 نیز گیرنده های خاصی از جمله AT1 وAT2  دارد که با مواد خاص مهار می شوند از جمله آنها 2 ARPکه نوعی مسدود کننده گیرنده AT1 می باشد بدین ترتیب از ادامه فرایند های بعدی جلوگیری می شود.بین این دو گیرنده از نظر توالی اسید آمینه تنها 30 درصد شباهت وجود دارد ولی با این وجود هورمون آن را شناسایی می کند

 آنژیوتانسین 2 که وارد جریان خون شده ناحیه قشری غده فوق کلیوی ( آدرنال )را وادار به تولید هورمون آلدوسترون می کند که این ماده نیز به نوبه خود بر بازجذب سدیم ودفع پتاسیم در لوله های جمع کنند ادرار تاثیر گذاسته این امرباعث افزایش حجم پلاسما و بروز ادم خواهد شد

اثرآنژیوتانسین 2 بر گیرنده های خود تقربیا عکس یکدیگر است بطور مثال با اثر برگیرنده AT1 خود باعث انقباض عروق. فعالیت سمپاتیک . تجمع پلاکت ها. انعقاد خون. افزایش انقباض قلب. ترشح آلدوسترون و رشد سلولهای صاف عضلات عروق می شود. اما برروی AT2  در پیشگیری از رشد بی رویه بافتها و در تحریک تکامل و بازسازی بافت ها موثر است. در دوران جنینی تحریگ گیرنده AT1 باعث رشد جنین و AT2 در اواخر دوران جنینی از رشد غیر عادی آن جلوگیری می کند.

رنین در اثر کاهش حجم خون در قشر کلیه با تاثیر بر ACE  مقدار آنژیوتانسین 2 افزایش می دهد و زمانی که آنژیوتانسین 2 کاهش یابد بدن با افزایش رنین و یا مصرف ACE مقدار آن را بالا می برد البته بجز کاهش جریان خون در کلیه و کاهش آنژیوتانسین می توان به کاهش سدیم کلیوی در افزایش مقدار آنژیوتانسین نیز اشاره کرد.

در بیمارانی که نارسایی قلبی دارند می توان با مهار   ACEکمک موثری به این افراد کرد و از اثرات مضر آنژیوتانسین2 در این افراد جلوگیری کرد از جمله این اثرات هیپوتروفی قلبی- افزایش دفع پروتئین از گلومرول ها –اختلالات انعقادی و افزایش آلدوسترون نام برد

 کاهش جریان خون در کبد هنگام ورزش که در اثر کاهش برون ده قلب اتفاق می افتد باعث کاهش کاتابولیسم کلیوی آلدوسترون می شود . در بیمارانی که دچار نارسایی قلبی هستند نه تنها ترشح آلدوسترون افزایش می یابد بلکه نیمه عمر زیستی این ترکیب نیز افزایش می یابد بدین ترتیب سطح پلاسمای این هورمون بیشتر می شود در این بیماران در اثر کاهش برون ده قلب حجم خون شریانی کاهش می یابد در اثر این کاهش مقدار رنین افزایش یافته و نیز مقدار هورمون آنتی دیورتیک3 (ADH ) نیز بالا می رود رنین نیز به نوبه خود باعث افزایش آنژیوتانسین 2 و آلدوسترون شده و در کل افزایش بازجذب سدیم و آب شده و همراه با ADH  در احتباس کلیوی سدیم و آب دخالت دارد که بر تشکیل ادم و افزایش آن تاثیر دارد .

برای کاهش آنژیوتانسین در این بیماران یا می توان گیرنده آنژیوتانسین را مسدود کرد یا از مهار کننده  ACE استفاده کرد هر چند که این مسدود کننده فقط بر گیرنده AT1 موثر است و بر گیرنده AT2 اثر ندارد ولی مهار ACE  در جلوگیری از تولید آنژیوتانسین موثرتر است

کاهش آنژیوتانسین در بیماران قلبی علاوه بر برطرف کردن تنگی عروق از راه های دیگر نیز می تواند به کاهش فشار خون موثر باشد

1-    کم کردن آلدوسترون که باعث افزایش دفع سدیم می شود

2-    جلوگیری از فعالیت سیستم سمپاتیک که در نتیجه آن ازافزایش ضربان قلب جلوگیری می شود

3-    افزایش خاصیت ارتجاعی آئورت

4-    بهبود جریان خون کرونری

5-    کاهش تنگی عروق کرونری

6-    برطرف کردن هیپوتروفی قلبی

متوقف کردن سیستم رنین – آلدوسترون و آنژیوتانسین (RAA ) با اثر بر مسدود کردن گیرنده های آنژیوتانسین 2 باعث کاهش مقاومت سرخرگی وابران و افزایش جریان خون و برون ده قلب می شود و از تشکیل ادم جلوگیری خواهد کرد.

زیرنویس :

1-ACE : آنزیم مبدل آنژیوتانسین –Angiotensin converting enzyme

2-ARP : مسدود کننده گیرنده AT1

3- ADH : هورمون ضد ادراری